Состояние вегетативной нервной системы, активность кальциевых каналов, полиморфизм генов ангиотензинпревращающего фермента и 2-адренорецепторов у больных с осложненным течением эссенциальной гипертензии

Автор: Джумагулова Айнагуль Сексеналиевна, Полупанов Андрей Геннадьевич, Романова Татьяна Анатольевна, Ческидова Наталья Борисовна

Журнал: Евразийский кардиологический журнал @eurasian-cardiology-journal

Рубрика: Оригинальные статьи

Статья в выпуске: 1, 2011 года.

Бесплатный доступ

Цель исследования: изучение состояния вегетативной нервной системы (ВНС), полиморфизма генов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β 2-адренорецепторов, а также внутриклеточного обмена кальция у больных эссенциальной гипертензией (ЭГ) с осложненным течением заболевания (при развитии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и ишемического инсульта). Материалы и методы: Обследовано 250 мужчин этнических кыргызов, страдающих ЭГ, среди них 180 больных, не имеющих в анамнезе острых нарушений мозгового кровообращения, 70 пациентов, перенесших ишемический инсульт и 35 больных с ГЛЖ. Группа контроля - 19 здоровых лиц. Проводилось суточное мониторирование АД, эхокардиографическое и допплерэхокардиографическое исследование, дуплексное сканирование сонных артерий, активность кальциевых каналов, спектральный анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) с применением активного тилт-теста и определение полиморфизмов гена АПФ и β 2-адренорецепторов. Результаты: У больных ЭГ при проведении тилт-теста наблюдается менее выраженный прирост LF-компонента по сравнению со здоровыми лицами, а при наличии осложнений ЭГ отмечается не возрастание, а, напротив, снижение мощности LF-колебаний. Выявлена гиперактивность АТФ/АДФ зависимых кальциевых каналов в тромбоцитах у больных ЭГ при развитии ГЛЖ. Для больных ЭГ с Gln27Gln генотипом в отличие от больных, имеющих другие варианты гена в 2-адренорецепторов характерны более высокие уровни среднесуточных значений АД с ускоренным его подъемом в утренние часы. У больных ЭГ обнаружена ассоциация I/D полиморфизма гена АПФ с наличием ишемического инсульта. При этом носительство DD генотипа является независимым от нарушений суточной ритмики АД и толщины КИМ предиктором развития ишемического инсульта у больных ЭГ. Заключение: Предложены некоторые возможные клинические и генетические предикторы осложненного течения ЭГ (ригидная реакция LF-компонента ВСР при проведении тилт-теста, наличие гиперактивности кальциевых каналов, носительство Gln27Gln генотипа β 2-адренорецепторов и I/D полиморфизма гена АПФ).

Еще

Эссенциальная гипертензия, вариабельность сердечного ритма, кальциевые каналы, гипертрофия левого желудочка, инсульт, гены

Короткий адрес: https://readera.ru/14342688

IDR: 14342688

Список литературы Состояние вегетативной нервной системы, активность кальциевых каналов, полиморфизм генов ангиотензинпревращающего фермента и 2-адренорецепторов у больных с осложненным течением эссенциальной гипертензии

  • JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S. Department of Health and Human Services. National Institutes of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute. National High Blood Pressure Education Program. NIH Publication No. 03-5233. May 2003.
  • Vakili B., Okin P., Devereux R. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am. Heart J. 2001; 141:334-341.
  • Koren M., Richard B., Devereux M. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann. Intern. Med. 1991; 114:345-352.
  • Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically -determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N. Engl. J. Med. 1990; 322:1561-1566.
  • World Health Organization, Regional Office for Europe. European health for all databases (HFA-DB), 2006.
  • Kalmyrzaev B., Aldashev A., Khalmatov M., Polupanov A., Jumagulova A., Mamanova L., Wilkins M., Town M. A Genome-Wide Scan for Premature Hypertension Supports Linkage to Chromosome 2 in a Large Kyrgyz Family. Hypertension 2006; 48(5): 908-913.
  • Zee R.Y., Ridker P.M. et.al. Prospective evaluation of the angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism and the risk of stroke. Circulation 1999; 99:340-343.
  • Squire I.B., Reid J.L. Interactions between reninangiotensin system and autonomic nervous system. In Robertson JLS. The Renin Angiotensin System. London: Gower, 1993.
  • Grien K.K., Murphy T.J., Alexander R.W. Molecular biology of the renin-angiotensin system. Circulation 1993; 87: 1816-1828.
  • Esler M. Sympathetic activity in experimental and human hypertension. In Mancia G edc. Handbook of hypertension 1997; 17:628-673.
  • Simpson P.S., Kariya K., Karns L.R. et al. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte growth. Mol. Cell. Biochem. 1991; 104:35-43.
  • Leineweber K. Beta-adrenergic receptor polymorphism in human cardiovascular disease. Ann. Med. 2004; 36:64-69.
  • Duner E. et al. Intracellular free calcium abnormalities in fibroblasts from no-insulin dependent diabetic patients with without arterial Hypertension. Hypertension 1997; 29(4): 1007-13.
  • Орлов С.Н., Покудин Н.И., Постнов Ю.В. Внутриклеточная концентрация свободного кальция в тромбоцитах: особенности, выявляемые при спонтанной гипертензии. Кардиология 1984; 4:93-98.
  • Gruska S. et al. Prevalenceof increased intracellular signal transduction in immortalized lymphoblasts from patients with arterial hypertension and normotensive subjects. J of Hypertension 1997; 15(1): 29-33.
Еще
Статья научная